Os casos de intoxicação por amônia, em decorrência do consumo não controlado de uréia, são comuns e dão incdícios de que a propriedade não está gerindo bem seu manejo nutricional, colocando em suspeita, ainda, a qualidade do manejo reprodutivo, sanitário, de ordenha, de laticínio e etc.
Os sinais clínicos são decorrentes da alta concentração de gás dióxido de carbono e amônia no rúmen, devido à ação da uréase microbiana. Os efeitos no órgão se apresentam rapidamente como timpanismo e alcalose ruminal, levando a atonia. Porém, ambos os gases não ficam restritos ao rúmen, sendo distribuídos no corpo levando a uma intoxicação severa. Associada a uma alcalose metabólica, a amônia vai ser convertida em uréia novamente no fígado, para posterior excreção renal, via ciclo da uréia. Contudo, o grande aporte de amônia sobrecarrega a via metabólica responsável pela sua degradação. Isso ocorre devido a formação de glutamato em excesso, diminuindo a concentração de α-cetoglutarato, fundamental para o manutenção do ciclo do ácido cítrico, intimamente relacionado ao ciclo da uréia . Como conseqüência, haverá redução na produção de ATP.
No sistema nervoso, em particular, com a passagem da amônia pela barreira hemato-encefálica, ocorre a formação de glutamato em excesso, que será convertido a glutamina. Com isso, diminui-se a presença de glutamato no cérebro, resultado em sintomatologia nervosa de progressão rápida, uma vez que o glutamato é um neurotransmissor importante, e precursor de GABA (Nelson e Cox et al., 2004). O quadro neurológico é caracterizado por tremores musculares, salivação, taquipnéia, apatia, ataxia e sudoração. A freqüência cardíaca também se altera (100-160 bat/min) e a prostração pode ocorrer até 2 horas após a ingestão da uréia (González e Silva, 2006).
O diagnóstico é feito com base nos relatos de morte subida dos animais, perto dos conhos ou bebedouros. No histórico, constata-se a o início recente de administração de uréia e o não cumprimento dos prazos de adaptação. Caso a propriedade já trabalhe com uréia há bastante tempo, atentar para troca de funcionários, ou origem e armazenamento da uréia.
O suporte laboratorial ao veterinário não acrescenta muito devido ao desenvolvimento superagudo da intoxicação. Uma vez que a proteólise se inicia logo após a morte, níveis séricos de amônia são de valia apenas em animais vivos. Já a amônia no fluido ruminal pode ser dosada (sendo congelada após a coleta e assim mantida até a dosagem), mas devem ser obtidas logo após o óbito.
Na necropsia observa-se timpanismo, congestão tecidual, excesso de fluido no saco pericárdico. No momento da abertura do rúmen, o odor característico de amônia é um forte indicativo de intoxicação por uréia. A avaliação do pH, com indicativo de alcalinidade (pH > 7,5) reforça o diagnostico de intoxicação (González e Silva, 2006)..
Na maioria dos casos o tratamento é ineficaz devido o avanço da intoxicação, mas quando identificado o problema logo no início dos sinais clínicos, algumas estratégias simples podem trazer bons resultados.
A primeira medida é a interrupção na administração de uréia. A administração de água gelada via sonda orogástrica visa a diminuição da atividade da uréase bacteriana. Porém, não combate a alcalose ruminal; para isto, é recomendada a administração de 2 a 4 litros de vinagre (ácido acético) via sonda. Ainda, a passagem da sonda libera o CO2 produzindo, reduzindo o desconforto do timpanismo (Smith, 1993).
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Ambos os tratamentos são de fácil e rápida execução, porém lidam apenas com as conseqüências da intoxicação. O uso da transfaunação visa combater diretamente a fonte produtora de amônia, ou seja, a microbiota não adaptada. Basicamente, com o auxílio de uma sonda, ligada a uma bomba de vácuo, retira-se fluido ruminal (2 a 4 L) de um indivíduo não intoxicado e adaptado à alimentação com uréia. Da mesma foram, retira-se a mesma quantidade de fluido ruminal do animal acometido, desprezando-o. Faz-se, então, a transferência do fluido ruminal do animal sadio para o rúmen do indivíduo doente, fornecendo microorganismos corretamente adaptados ao processamento da uréia no rúmen (Smith, 1993; Rebhun, 1995).
A administração de fluidoterapia com soro glicosado, e protetores hepáticos ajuda na recuperação do animal, mas não são eficientes se utilizados como tratamentos isolados
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